Nuove metodologie nel trattamento della patologia muscolare

NUOVE METODOLOGIE NEL TRATTAMENTO DELLA PATOLOGIA MUSCOLARE TRAUMATICA DELL’ ATLETA

RIASSUNTO
L’attività sportiva, agonistica e non, negli ultimi anni ha coinvolto progressivamente sempre più fasce di età, con conseguente
aumento dei praticanti; di pari passo sono aumentate le problematiche della Medicina dello Sport, soprattutto nel
campo della prevenzione ed il recupero degli infortuni dell’apparato muscolo-scheletrico dello sportivo.
Il servizio di Traumatologia – Cinesiologia e Riabilitazione dell’Istituto di Medicina dello Sport di Bologna sta svolgendo
un’attività di ricerca e sperimentazione su nuove apparecchiature per la terapia fisica strumentale allo scopo di individuare
protocolli terapeutici che, nel rispetto dei meccanismi fisiologici di riparazione del nostro organismo, accelerino efficacemente,
con la minima invasività, i tempi di recupero da infortuni di natura muscolo-scheletrica. Per il trattamento dei traumi
muscolari acuti diretti e indiretti negli atleti si sono valutati gli effetti dell’apparecchiatura per TECARTERAPIA, facendo
riferimento alle caratteristiche tecniche dello strumento ed alle teorie riguardanti le interazioni chimico-biologiche con i tessuti.
Con questo lavoro si presentano i risultati di un protocollo di ricerca biennale inteso a verificare, attraverso valutazioni
clinico-strumentali (dolore, tumefazione, impotenza funzionale, ecografia muscolo-tendinea) prima e dopo un ciclo di
trattamento standardizzato, l’efficacia della Tecarterapia nelle lesioni muscolari di vario grado dell’atleta. Si sono trattati
30 soggetti (27 maschi e 3 femmine) di età media 32 anni (max 58, min. 16), giunti alla nostra osservazione per traumi
muscolari di tipo distrattivo. Ogni paziente è stato valutato dal punto di vista clinico sintomatologico e la diagnosi è stata
posta con esame ecografico con sonda da 7,5 MHz. I soggetti sono stati trattati con cadenza di una seduta al giorno, non
oltre 5 settimanali e ad almeno 72 ore dal trauma, e la terapia è stata continuata fino a risoluzione del quadro ecografico
(riassorbimento ematoma, comparsa delle fibre nell’area di lesione, cicatrizzazione), per un massimo di 18 e un minimo di
5 applicazioni totali (media 8). Nonostante l’entità di alcune delle lesioni trattate non è mai stato necessario eseguire più di
18 trattamenti, per una durata complessiva di 4 settimane di terapia.
Gli ottimi risultati, ottenuti in termini di rapidità di risoluzione del quadro clinico-sintomatologico ed ecografico uniti alla
maneggevolezza dell’apparecchio, ci permettono di indicare la Tecarterapia come strumento di notevole efficacia nel trattamento precoce non chirurgico delle lesioni muscolari.

PAROLA CHIAVE
Medicina dello Sport, traumatologia, traumi muscolari

La funzione del muscolo è quella di creare una forza per stabilizzare o per muovere un’articolazione.
La forza che il muscolo produce attraverso la contrazione dipende da diversi fattori, ma è in ogni caso direttamente proporzionale alla sezione traversa del muscolo1.
È un’osservazione comune che l’allenamento produce ipertrofia muscolare, mentre l’immobilizzazione comporta in breve tempo la diminuzione del volume muscolare, della forza, della capacità dell’esercizio e della coordinazione neuromuscolare. È evidente, quindi, come la macchina muscolare sia dotata di grande plasticità, modificando la propria struttura e, quindi,
le prestazioni in rapporto alle diverse richieste muscolari; la plasticità del tessuto muscolare è subordinata alle caratteristiche morfologiche e funzionali del muscolo stesso. Nel corpo umano vi sono 400 muscoli che rappresentano nel loro insieme il 40% del peso corporeo e hanno una lunghezza variabile da 2 mm a 60 cm. Il muscolo è avvolto da una guaina connettivale, L’epimisio, che ai due estremi continua nei tendini o in aponeurosi e prende inserzione nel periostio.
Propaggini fibrose a partenza dell’epimisio dividono il ventre muscolare in fascicoli, circondati da uno strato di collagene detto perimisio. In ogni fascicolo sono presenti 10 o più fibre muscolari addossate l’un l’altra e separate dall’endomisio, rete di sottili fibre collagene. La fibra muscolare è una cellula cilindrica allungata multinucleata di lunghezza variabile da pochi millimetri e più di dieci cm, e di diametro oscillante tra i 20 e i 100 μm. La fibra muscolare è delimitata da una membrana detta sarcolemma e all’interno è composta da:
– sarcoplasma (meno del 10% del volume cellulare);
– sistema di membrane interne disposto tra le miofibrille e costituito da tubuli trasversi (invaginazione del sarcolemma) e reticolo sarcoplasmatico; 
– centinaia o migliaia di miofibrille stipate e parallele tra loro che occupano circa il 90% del volume cellulare. Le miofibrille sono sottilissimi cilindri del diametro di 1-3 μm, caratterizzati dall’alternanza regolare di dischi A scuri (anisotropi) e dischi I chiari (isotropi) responsabili della striatura muscolare (muscolo striato). Il disco chiaro I è separato a metà da una linea più
scura, la linea Z: la parte di miofibrilla compresa tra due linee Z è il sarcomero, ossia l’unità contrattile del muscolo scheletrico. Il sarcomero è a sua volta costituito da fasci di filamenti intercalati regolarmente tra loro, i miofilamenti.
Questi sono distinti in base allo spessore in filamenti spessi, dotati di ‘ponti trasversali’ e formati da molecole di miosina, e filamenti sottili, formati da molecole di actina tropomiosina e troponina (affinità con Ca++).
L’accorciamento della fibra muscolare con generazione di forza contrattile è il risultato di uno scivolamento reciproco dei due set di filamenti di ciascuna metà del sarcomero.
Un muscolo di una data lunghezza è formato da una certo numero di miofibrille poste in parallelo e di lunghezza uguale a quella del muscolo stesso; a sua volta ciascuna miofibrilla è formata da un certo numero di sarcomeri di lunghezza uguale tra loro e disposti uno di seguito all’altro, ossia in serie.
La forza prodotta da un muscolo con la contrazione  è proporzionale al numero di miofibrille poste in parallelo, e cioè alla sezione trasversa del muscolo stesso; la velocità di accorciamento del muscolo che si contrae è, invece, proporzionale al numero dei sarcomeri posti in serie, cioè alla lunghezza del muscolo medesimo2.
Nella contrazione del muscolo si ha trasformazione di energia chimica in energia meccanica.
L’energia chimica è fornita dall’ATP idrolizzata a ADP con liberazione di energia secondo la formula: ATP+H2O=ADP+H++P+E
Dove E rappresenta l’energia resa disponibile per la contrazione delle fibre muscolari. La riserva di ATP entro la fibra è però molto limitata e sufficiente solo per poche contrazioni, quindi è necessario il ripristino del pool di ATP attraverso risintesi. Questa avviene mediante tre vie utilizzate in modo complementare in funzione dell’intensità e della durata dell’esercizio:
1) Via anaerobica alattacida: idrolisi della fosfocreatina muscolare secondo la reazione: PC+ADP+H+=CR+ATP
2) Via anaerobica alattacida: glicolisi anaerobica con trasformazione del glicogeno muscolare in acido lattico secondo la reazione: ADP+P+glicogeno=ATP+lattato
3) Via aerobica (glicolisi aerobica): in presenza di O2, gli acidi grassi, il lattato e piruvato entrano bel ciclo di Krebs mitocondriale che da luogo alla formazione di CO2 e H2O con liberazione di energia (fosforilazione ossidativa secondo la
reazione: glicogeno o lipidi+ +O2+ADP+P=ATP+CO2+H2O)3
Dette vie si differenziano in base ai parametri che seguono:
” potenza: massima quantità di energia disponibile per unità di tempo;
” capacità: quantità totale di energia prodotta dal sistema;
” latenza: tempo necessario per ottenere la massima potenza;
” ristoro: tempo necessario per la ricostituzione del sistema.
L’unità funzionale del muscolo è l’unità motoria composta dal nervo di moto o motoneurone, situato nelle corna anteriori del midollo spinale e dalle fibre muscolari, innervate dall’assone (nervoso) con le sue ramificazioni terminali. 
Lo stimolo del nervo motorio viene trasmesso alla fibra muscolare a livello della placca neuromuscolare.
Lo stimolo nervoso, giunto al terminale presinaptico del nervo, libera quanti di acetilcolina che attraversano lo spazio sinaptico e depolarizzano la zona postsinaptica motoria.
Da qui la depolarizzazione si propaga al sarcolemma lungo tutta la fibra muscolare4. Studi sperimentali5 hanno dimostrato che le fibre muscolari appartenenti alla stessa unità motoria hanno in comune le caratteristich e morfologiche, biochimiche e funzionali controllate in gran parte del motoneurone stesso.
In base a queste caratteristiche le fibre muscolari sono distinte in: 
” fibre di tipo 1, rosse (alto contenuto di mioglobina) a contrazione lenta, a metaolismo ossidativo, con grande resistenza alla fatica, innervate da motoneuroni più piccoli;
” fibre di tipo 2B, bianche (scarso o assente contenuto di mioglobina), a contrazione rapida, a metabolismo anaerobio, poco resistenti alla fatica, innervate da motoneuroni più grossi;
” fibre di tipo 2A con caratteri intermedi rispetto alle prime due.

LESIONI MUSCOLARI ACUTE DA TRAUMA DIRETTO
Lesioni da causa esogena in cui il muscolo viene colpito con violenza da un agente esterno contundente (contusione).

Aspetti clinici e diagnostici
Nella contusione di modesta entità i segni obiettivi caratteristici sono: iperemia cutanea, tumefazione superficiale in sede di lesione ed ecchimosi (anche declive) a distanza di alcuni giorni. 
Nelle forme più gravi compare una tumefazione di consistenza duro-elastica provocata dall’ematoma localizzato in sede più profonda; in alcuni casi l’ematoma è situato in prossimità del piano scheletrico, pertanto ne risulta difficile l’individuazione
con i soli reperti obiettivi. 
La sintomatologia6 è caratterizzata da dolore di vario grado in sede lesionale e perilesionale che si accentua alla contrazione attiva ed all’allungamento passivo, nonché da impotenza funzionale. 
In presenza di manifestazioni cliniche di questo tipo l’indagine ecografica permette di valutare con molta precisione gli aspetti anatomopatologici della lesione:
– muscolo localmente o diffusamente aumentato di volume ed ipoecogeno per semplice imbibizione edematosa;
– presenza di area anecogena intramuscolare da raccolta ematica localizzata. All’interno della raccolta talora è possibile osservare piccole aree iperecogene di tessuto necrotico e coaguli. 

DA TRAUMA INDIRETTO
Lesioni da causa endogena in cui il muscolo in fase di contrazione viene allungato passivamente da una forte distrazione, oppure si ha una contrazione troppo veloce a partire da una condizione di completo rilassamento.

Fattori predisponenti
” Intrinseci: squilibrio di forza tra muscoli agonisti–antagonisti, insufficiente o scorretto stato muscolare, inadeguato riscaldamento, eccessivo affaticamento.
” Estrinseci: tenuta di gioco inadeguata (movimenti incongrui), condizioni ambientali e climatiche sfavorevoli (es.: basse temperature).

Aspetti clinici e diagnostici
Elongazione
Causata da uno stiramento muscolare che non produce alcun punto di concentrazione lesiva, poiché è di intensità inferiore alla capacità massima di tensione del muscolo7. 
Il dolore, sordo e non ben localizzato, insorge all’improvviso, costringendo spesso l’atleta ad interrompere il gesto atletico. Qualora il dolore non sia di intensità tale da costringere l’atleta a fermarsi, il danno può essere aggravato dalla mancata interruzione dell’esercizio.
Mentre il riposo attenua la sintomatologia dolorosa, la palpazione, superficiale e profonda e le manovre contro resistenza l’accentuano. Quasi costante è la contrattura di difesa6. All’ecografia, in questi casi, si rileva un’area muscolare ipoecogena da edema perifibrillare, senza soluzione di continuità.

Lesione di I grado (distrazione-contrattura)
Il danno anatomo-patologico risulta di modesta entità poiché la soluzione di continuo interessa poche fibre muscolari8. Il dolore, in questi casi più localizzato ed acuto rispetto all’elongazione, è accompagnato da minima impotenza funzionale,
ma costringe quasi sempre l’atleta ad interrompere l’attività sportiva.
La sintomatologia dolorosa è accentuata dalla palpazione superficiale e profonda, dalla contrazione attiva e dallo stiramento passivo del muscolo.
Ecograficamente è possibile apprezzare una piccola area anecogena intramuscolare, indice di un versamento ematico e soluzione di continuo fibrillare di minima entità.

Lesione di II grado (stiramento-strappo)
Il danno anatomo-patologico è di media entità con interessamento di un più elevato numero di fibre muscolari9.
L’atleta, in questi casi, avverte un dolore intenso accompagnato da impotenza funzionale più o meno rilevante.
A parte il rilievo palpatorio di una tumefazione nodulare in corrispondenza del punto di lesione, le caratteristiche obiettive sono simili a quelle delle lesioni di I grado, anche se più evidenti e di maggiore entità. 
Ecograficamente è possibile apprezzare l’interruzione delle fibre muscolari (inferiore al 30% della sezione muscolare totale), assieme ad una cavità anecogena riferibile ad ematoma di varia entità.

Lesione di III grado (lacerazione)
Il notevole numero di fibre lese comporta l’interruzione anatomica, parziale o totale, del muscolo. È la più grave patologia muscolare traumatica acuta, la cui prognosi è da considerarsi riservata per quanto riguarda il completo recupero nelle attività sportive di elevato livello10. 
l dolore è molto intenso e spesso caratteristico: crampiforme, trafittivo o consuntivo (‘sassata’ o ‘colpo di bastone’). L’arto interessato è posizionato in atteggiamento antalgico, allo scopo di mantenere il muscolo nelle posizioni di maggior rilassamento. La rottura di diversi capillari muscolari determina una precoce infiltrazione ematica che, di solito in 48-72 ore, confluisce in un vasto ematoma.
Obiettivamente si apprezza una tumefazione locale di consistenza duro-elastica mentre la palpazione, oltre a risvegliare vivo dolore, permette di percepire un avvallamento muscolare da perdita di continuità e retrazione delle fibre muscolari lese.
Ecograficamente si osserva una vasta area anecogena, da cospicuo versamento ematico, che separa due regioni iperecogene corrispondenti ai capi muscolari retratti (aspetto a ‘batacchio di campana’)
Talora, quando la rottura coinvolge anche le fasce avvolgenti il muscolo, il versamento e m atico, sotto forma di area transonica, può incunearsi tra le guaine dei muscoli adiacenti. 

EVOLUZIONE
Indipendentemente dall’entità (o grado) della lesione il processo di guarigione inizia molto precocemente. La regolarità della sua evoluzione condiziona il ripristino, più o meno valido, delle caratteristiche di elasticità, distensibilità e contrattilità tipiche del tessuto normale7.
Nelle forme di modesta gravità prevalgono i fenomeni di rigenerazione cellulare su quelli di  riparazione cicatriziale: le cellule satelliti mononucleate (situate tra la membrana cellulare delle  fibrocellule e la lamina basale) si attivano, proliferano, si trasformano in mioblasti e si fondono longitudinalmente in miotubuli per poi differenziarsi definitivamente in cellule muscolari mature.
Al contrario nelle lesioni di maggiore entità i fenomeni di guarigione risultano più complessi poiché, accanto alla rigenerazione, si assiste alla formazione di tessuto riparativo cicatriziale.
Nell’area circostante la lesione, compare precocemente una reazione flogistica con intensa vasodilatazione locale, migrazione di cellule infiammatorie polinucleate e di macrofagi verso l’area necrotica.
Il processo di guarigione risulta favorevolmente influenzato dalla proliferazione di neovasi capillari che, dalla periferia verso il centro, portano O2 e nutrimenti necessari ai processi metabolici dei tessuti in fase di rigenerazione-riparazione10.
Di pari passo all’attivazione delle cellule satelliti (che evolvono a formare le fibre muscolari), inizia la proliferazione fibroblastica, che determina la produzione di tessuto di granulazione ed infine della cicatrice connettivale. In queste fasi la tensione locale di O2 gioca un ruolo fondamentale.
Infatti, in presenza di una valida neovascolarizzazione e di un idoneo apporto di ossigeno, prevalgono i processi di rigenerazione mioblastica; di contro, nel caso di insufficiente apporto di O2 prevalgono quelli cicatriziali.
Sono quindi molto importanti le fasi iniziali del trattamento che deve tendere a stimolare la capillarizzazione, onde evitare una formazione disordinata ed esuberante di tessuto connettivo fibroso che possa pregiudicare la funzionalità muscolare (guarigione).